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La biologie du cancer explore comment les cellules saines se transforment en maladies complexes, en étudiant les mécanismes cachés qui permettent aux tumeurs de croître et de se propager. Ce domaine ne se limite pas à la médecine : il touche à la façon dont notre corps se défend, comment les gènes influencent notre santé et quelles nouvelles pistes de recherche émergent chaque jour pour mieux comprendre ces pathologies.
Sur Gist.Science, nous sélectionnons et traitons systématiquement chaque nouveau prépublication soumise à bioRxiv dans cette catégorie. Notre équipe transforme ces recherches brutes en résumés clairs et accessibles, tout en conservant les détails techniques essentiels pour les experts, afin que chacun puisse suivre l'avancée des découvertes sans barrière linguistique ou conceptuelle.
Voici les dernières publications en biologie du cancer, triées par ordre de parution, prêtes à être explorées.
Cette étude établit un cadre de référence pour comparer l'immunogénicité des néoantigènes murins en démontrant que la stabilité du complexe peptide-CMH est un meilleur prédicteur des réponses des lymphocytes T *in vivo* que l'affinité de liaison prédite par informatique.
Cette étude démontre que la protéine NINJ2 maintient l'intégrité de la membrane lysosomale en interagissant avec LAMP1, empêchant ainsi la fuite de fer et protégeant les cellules contre la ferroptose, ce qui en fait une cible thérapeutique potentielle pour les cancers dépendants du fer.
En employant un plongement de graphes trans-espèces sur des modèles murins de PDAC stratifiés par âge, cette étude révèle que le vieillissement façonne un microenvironnement inflammatoire distinct pilotant la biologie des cellules malignes et découvre l'IRAK4 comme une vulnérabilité thérapeutique spécifique dans le cancer du pancréas âgé qui est manquée dans les modèles plus jeunes.
Cette étude démontre que l'extrait aqueux de clou de girofle supprime les cellules cancéreuses ovariennes dérivées de patients en déclenchant une crise de stress multi-organite caractérisée par une déstabilisation lysosomale et une hyperpolarisation mitochondriale, qui induisent collectivement une défaillance bioénergétique et la mort cellulaire.
Cette étude a utilisé ImageTwin-AI pour examiner si la facturation des corrections dans le Journal of Cancer décourageait l'examen des données d'images avant publication, constatant que bien que la suppression de ces frais en 2025 ait coïncidé avec une légère diminution des images problématiques (passant de 20,3 % à 15,9 %), le changement de politique n'a eu qu'un impact limité sur la gestion pré-publication.
Cette étude démontre que la sanguinarine induit l'apoptose dépendante de p53 dans la lignée germinale de *C. elegans* en augmentant les espèces réactives de l'oxygène, ce qui active par la suite la voie de signalisation des dommages à l'ADN médiée par ATM/ATR et CHK-1.
Cette étude utilise la génomique fonctionnelle multimodale pour cartographier les mécanismes de résistance ciblés spécifiques aux médicaments pour les inhibiteurs cliniques de WRN dans les cancers à instabilité de microsatellites et identifie des vulnérabilités synthétiques, telles que les facteurs de la NHEJ et WIP1, afin de guider des stratégies thérapeutiques tenant compte de la résistance.
Cette étude révèle que la neuraminidase-1 (NEU1) mammalienne agit comme un régulateur critique de l'immunosuppression des lymphocytes T médiée par la thromboxane A2 dérivée des plaquettes et de la progression tumorale, expliquant l'efficacité clinique comparable de l'aspirine et du célécoxib dans le traitement du cancer colorectal muté PIK3CA en inhibant l'activité de la NEU1 et en préservant la fonction des lymphocytes T.
En appliquant le profilage spatial à plus de 300 domaines histologiques dans le mélanome cutané primaire, cette étude révèle que la dédifférenciation et la plasticité des cellules tumorales sont pilotées par des interactions spatiales complexes et non stochastiques avec les cellules immunitaires et les environnements périvasculaires, qui cartographient collectivement la progression de la maladie sur un paysage défini par l'activité de MITF et des phénotypes de type crête neurale.